Кишечная клостридиозная инфекция объединяет группу диа-рейных заболеваний, вызываемых энтеротоксигенными штаммами клостридий, протекающих по типу пищевых отравлений, некротического энтерита или псевдомембранозного колита.

Возбудителем клостридиозной кишечной инфекции чаще всего являются энтеропатогенные штаммы Clostridium perfringens типа А и С и Cl. defficile.

Заболевания, вызываемые этими видами клостридиозных бактерий, существенно различаются как по механизму возникновения, так и по клиническим проявлениям, поэтому их следует рассматривать раздельно.

Этиология. Возбудитель Cl. perfringens открыт в 1892 г. Микроб является нормальным обитателем кишечника человека и животных. Представляет собой грамотрицательныё палочки длиной от 4 до 8 мкм и шириной от 0,8 до 1 мкм, образует споры. Растет в анаэробных условиях на всех средах с обильным газообразованием. Cl. perfringens образуют сильный экзотоксин, обладающий энтеротоксическими, некротическими, нейротоксическими, гемотоксическими и другими свойствами. По антигенным и серологическим свойствам токсин подразделяется на 6 типов: А, В, С, D, Е, F. Наиболее часто поражение желудочно-кишечного тракта у человека вызывают типы А и С, особенно тяжелую форму токсикоинфекции - некротический энтерит - вызывают Cl. perfringens типа С.

Эпидемиология. Cl. perfringens широко распространены в природе. Они встречаются в почве, воде, испражнениях людей и животных, окружающих предметах, одежде и т. д. Термоустойчивые споры этих бактерий, попадая на пищевые продукты (чаще мясные полуфабрикаты и консервы), легко прорастают, обильно обсеменяя их. Дети обычно заболевают при употреблении инфицированного молока, творога, молочных смесей, реже мясных и рыбных консервов. Особенно опасны инфицированные продукты, подвергнутые перед употреблением недостаточной термической обработке. В этих случаях создаются оптимальные температурные условия для быстрого размножения возбудителя.

К факторам, способствующим распространению кишечных заболеваний, вызываемых клостридиями, относятся нарушения приготовления, хранения и реализации пищи, а также ранний возраст детей, ослабление иммунологической реактивности, применение антибиотиков, особенно широкого спектра действия, неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия и др. Заболевания чаще встречаются летом и осенью, реже зимой, в виде отдельных эндемических случаев или ограниченных вспышек.

Патогенез. С. инфицированной пищей Cl. perfringens попадают в желудочно-кишечный тракт, быстро размножаясь преимущественно в тонкой кишке, выделяют энтеротоксин, некротоксин и др. В тяжелых случаях токсины в большом количестве всасываются в кровь, обладая капилляротоксическим и некротическим действием. У больных, умерших от клостридиоза перфрингенс, наибольшие изменения обнаруживают в тонкой кишке: слизистая оболочка резко отечна, гиперемирована, с множественными кровоизлияниями, глубокими некрозами, реже с язвами и даже прободениями. Внутренние органы гиперемированы, отечны, с множественными кровоизлияниями, явлениями дистрофии и некробиоза.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро через 6-24 ч после съеденной инфицированной пищи (колбаса, сардельки, молочные продукты и др.) с появления рвоты, симптомов интоксикации (вялость, беспокойство, снижение аппетита), нередко повышения температуры тела до 38-39° С и появления дисфункции желудочно-кишечного тракта. Дети жалуются на боли в животе, иногда схваткообразного характера. При пальпации живота определяются болезненность и урчание по ходу кишечника, нередко уплотнение сигмовидной кишки, возможны явления сфинктерита и податливости ануса. Стул с первого дня болезни становится частым, жидким, энтеритного или энтероколитного характера, с примесью слизи.

Продолжительность симптомов интоксикации обычно около 2-3 дней, стул нормализуется на 4-5-й день, реже в более поздние сроки.

Легкие формы болезни регистрируются у большинства детей, однако встречаются и тяжелые случаи, протекающие по типу тяжелейшего некротического энтероколита или даже острого анаэробного сепсиса. Такие формы обычно развиваются у ослабленных детей, длительно страдающих дисбактериозом кишечника, леченного антибактериальными препаратами. В этих случаях заболевание начинается как острый инфекционный гастроэнтероколит. Проявляется частой рвотой с примесью крови, обильным водянистым, пенистым стулом до 15-20 раз в сутки, нередко с примесью крови. Больные жалуются на общую слабость, разбитость, головокружение, головную боль, схваткообразные или постоянные боли в животе. Быстро присоединяются явления обезвоживания, снижается артериальное давление, увеличиваются печень и селезенка, отмечается резкое вздутие живота. При нарушении сердечно-сосудистой деятельности может наступить летальный исход.

Диагноз. Кишечная клостридиозная инфекция диагностируется на основании совокупных клинико-лабораторных и эпидемиологических данных. Поскольку клинические проявления болезни не строгоспецифичны, решающее значение имеет лабораторная, диагностика, направленная на обнаружение энтеротоксина в фекалиях экспресс-методами РИГА и ВИЭФ, а также определение энтеротоксигенности у выделенных штаммов Clostridium perfringens типа А, С и др.

Лечение. В качестве этиотропных препаратов назначают фуразолидон, пенициллин, мономицин, гентамицин, цепорин и др. в возрастной дозировке перорально или внутримышечно в зависимости от тяжести заболевания. В тяжелых случаях при установлении типа возбудителя можно ввести специфическую антитоксическую сыворотку в дозе 5 000-10 000 АЕ внутримышечно по методу Безредки. По показаниям проводят дезинтоксикационную и симптоматическую терапию по общепринятым методам в зависимости от типа и тяжести токсикоза, наличия дегидратации, а также возраста больных.

Профилактика. Решающее значение имеет строгое соблюдение санитарных правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, активное выявление носителей патогенных штаммов Cl. perfringens среди работников пищеблоков и детских учреждений и своевременная их изоляция. Необходимо проводить санитарно-просветительную работу среди населения в отношении правильного ухода и кормления детей.

По современным представлениям клостридии деффициле вызывают псевдомембранозный колит и энтероколит. Высказывается предположение, что возбудитель имеет этиопатогенетическое отношение к болезни Крона и язвенному колиту.

Этиология. Возбудитель - Cl. defficile - впервые был выделен от новорожденного в 1935 г. J. Hall и F. О. Toole. Клостридии деффициле - строгие анаэробы, представляют собой крупные палочки (от 5 до 10 мкм в длину и от 1,5 до 2 мкм в ширину), образуют овальные споры и синтезируют 2 вида токсина - энтеротоксин и цитотоксин. Энтеротоксин при введении в изолированную кишечную петлю кролика вызывает накопление геморрагической жидкости, тогда как цитотоксин оказывает мощное цитопатическое действие в культуре тканей. Между этими токсинами нет перекрестной иммунологической реакции.

Эпидемиология. Клостридии деффициле относительно широко растространены в природе. Их обнаруживают в почве, воде, кале домашних животных. В кишечнике у взрослых людей частота обнаружения этих бактерий составляет от 2 до 10%. Особенно часто клостридии диффициле обнаруживаются в испражнениях детей первого года жизни. Частота колонизации в этой возрастной группе составляет, от 30 до 90%. Передача инфекции осуществляется преимущественно контактным путем через предметы окружающей среды, посуду, игрушки, руки, белье и т. д. Возможна передача инфекции и через инфицированные пищевые продукты, однако пищевой путь передачи еще нуждается в дополнительном подтверждении. Заболевание имеет выраженный нозокомиальный характер с тенденцией к эпидемическому распространению в госпитальных условиях. Встречаются внутрибольничные вспышки среди недоношенных и ослабленных детей.

Заболевания, обусловленные клостридиями деффициле, регистрируются у людей всех возрастов, но чаще у детей раннего возраста. Клинически они протекают по типу псевдомембранозного колита, некротизирующих энтероколитов или по типу диарейного синдрома.

Патогенез. Заболевание развивается почти исключительно на фоне или после применения антибиотиков широкого спектра действия, особенно таких, как цефалоспорин, ампициллин, клиндамицин, линкомицин и др. Антибиотики, подавляя нормальную микрофлору кишечника, способствуют колонизации его клостридиями деффициле. При этом важно учитывать, что на фоне антибактериальной терапии клостридии деффициле находятся в кишечнике в форме спор и поэтому могут выживать. После отмены антибиотиков на фоне резкого снижения колонизационной резистентности кишечника возможно бурное размножение клостридий деффициле и выделение ими токсинов, что обусловливает возникновение заболевания. Не исключается также и экзогенное инфицирование клостридиями деффициле на фоне антибиотикотерапии или сразу после их отмены.

При сигмоидоскопии, колоноскопии, а также при ректальной биопсии отмечают гиперемию и отечность слизистой оболочки кишечника, на поверхности которой обнаруживаются характерные фибринозные бляшки желтовато-белого цвета диаметром от 2 мм до 2 см. Эти бляшки могут сливаться между собой, образуя так называемую псевдомембрану. В других случаях обнаруживают картину фолликулярно-язвенного, язвенно-геморрагического энтероколита.

Клиническая картина. Псевдомембранозный колит развивается в среднем на 7-10-й день после начала лечения антибиотиками. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела, появления срыгивания, повторной рвоты, болей в животе и диарейного синдрома. Быстро нарастают явления токсикоза и дегидратации. Дети отказываются от приема пищи, отмечается вздутие живота, падение массы тела. Кожные покровы становятся бледно-серыми, нередко обозначается сеть застойных вен на коже живота. Стул жидкий, водянистый с примесью слизи и нередко крови. Иногда большая часть испражнений состоит из густой белесоватой слизи и обрывков фибринозных наложений. В других случаях стул представляется гнойным с примесью крови.

При копрологическом исследовании обнаруживается значительное число лейкоцитов и эритроцитов, часто отмечается положительная реакция на кровь.

В крови умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, анемия, ускоренная СОЭ.

Течение болезни у новорожденных и особенно недоношенных детей бывает особенно тяжелым. При этом участки пораженной слизистой оболочки кишечника часто изъязвляются, что может привести к перфорации и развитию калового перитонита. Состояние детей при этом очень тяжелое. Кожные покровы серые, резко выражен парез кишечника, дыхание поверхностное, частое, черты лица заострены, отмечаются гиподинамия, гипорефлексия. Может появиться отечность гениталий. При отсутствии адекватного лечения нередко наступает летальный исход.

Кроме тяжелых псевдомембранозных колитов, клостридии деффициле могут вызывать более легкие заболевания желудочно-кишечного тракта, протекающие по типу энтеритов и энтероколитов, не имеющие каких-либо специфических особенностей.

Диагноз. Клостридиоз деффициле диагностируется на основе клинических и лабораторных данных, выявлении в кале больных клостридий деффициле и их токсинов в цитотоксическом тесте на культурах тканей с использованием в PH специфических сывороток. Важное значение имеют эпидемиологические данные.

Лечение. Этиотропной терапией при заболеваниях, вызванных клостридиями деффициле, является введение метронидазола, а также назначение антибиотиков аминогликозидного ряда (канамицин, неомицин, гентамицин и др.) в возрастной дозировке в течение 5-7 дней. После отмены антибиотиков назначают бактерийные препараты (бификол, бифидумбактерин, колибактерин). На протяжении всего заболевания показаны ферментные препараты (фестал, абомин и др.), витамины, особенно группы В. Проводится активное симптоматическое и патогенетическое лечение. По показаниям назначают инфузионную терапию с целью возмещения потерь жидкости и электролитов, а также парентерального питания. Назначаются антигистаминные препараты, а в особо тяжелых случаях и кортикостероиды. Успеха в лечении можно добиться только в условиях, полностью исключающих супер- и реинфицирование.

Профилактика. В системе профилактических мероприятий решающее значение имеют естественное вскармливание, соблюдение санитарно-гигиенического режима, рациональное использование антибиотиков, особенно широкого спектра действия, а также предупреждение развития дисбактериоза кишечника путем своевременного назначения бактерийных и ферментных препаратов.

Ботулизм - пищевая токсикоинфекция, вызванная токсином ботулиновой палочки, характеризующаяся тяжелым течением, поражением ЦНС.

Исторические сведения. Название болезни произошло от латинского слова botulus - колбаса, что подчеркивает весьма частое возникновение заболевания при употреблении инфицированных колбасных изделий. Первое описание тяжелого отравления кровяной колбасой сделано в середине XVIII в. В последующие годы аналогичные отравления описывались при употреблении сыров, копченой, вяленой рыбы, консервированных овощей, грибов и др. В 1894 г. был выделен анаэробный микроб из остатков ветчины, а также из толстой кишки и селезенки умершего человека и назван Clostridium botulinicum.

В нашей стране большой вклад в изучение ботулизма внесли работы Н. И. Пирогова, В. С. Констансова, К. И. Матвеева и др.

Этиология. Известно 6 типов возбудителей ботулизма, обозначаемых буквами А, В, С, D, Е, F. Морфологически палочки не отличаются друг от друга, имеют длину 4-8 мкм и ширину 0,6-0,8 мкм, подвижны, образуют спору, располагающуюся на конце, вследствие чего микроб принимает форму теннисной ракетки. По Граму молодые клетки красятся положительно, старые - отрицательно. Возбудитель - строгий анаэроб и растет без доступа воздуха на кровяном агаре, мясопептонном бульоне с кусочками печени или мясного фарша. Хорошо размножается в пищевых продуктах, где и накапливается экзотоксин. Ботулинический экзотоксин - самый сильный в природе бактериальный токсин. В 1 мг очищенного токсина содержится до 100 млн летальных доз для белой мыши. Смертельная доза для человека 0,005 мг. Ботулинический токсин термолабилен. При нагревании до 80° С он разрушается в течение 30 мин. В желудочно-кишечном тракте человека под влиянием пищеварительных соков токсин не только не разрушается, но сила его может возрастать в десятки и сотни раз. В СССР встречаются возбудители ботулизма типов А, В, С, Е, обнаруженные в воде, почве, кишечнике рыб, у больных животных и человека. Для человека патогенны токсины типов А, В, С и Е. Токсины D патогенны только для животных.

Эпидемиология. Основным источником инфекции являются животные, преимущественно травоядные (коровы, козы, лошади и др.), в кишечнике которых Clostridium botulinus накапливаются в огромных количествах и выделяются с испражнениями в окружающую среду, где превращаются в споры и могут сохраняться в таком виде многие годы. Обсеменение почвы может быть весьма значительным, особенно в местах выгула скота, на пастбищах, стойлах и др. Из почвы споры могут попадать на продукты питания, в которых при возникновении анаэробных условий они могут прорастать и выделять токсин. Причиной отравления человека могут быть любые продукты, содержащие свободный токсин и живые микробы. Чаще заражение происходит при употреблении консервов домашнего приготовления: маринованных грибов, рыбы домашнего копчения, свиной колбасы, баклажанной икры, тыквенного сока и др.

Инфекция от человека к человеку не передается. Восприимчивость не установлена. Однако известно, что человек высокочувствителен к ботулиническому токсину.

Патогенез. Заболевание возникает в результате попадания ботулинического токсина в пищеварительный тракт вместе с инфицированной пищей. В редких случаях возможно развитие болезни в результате попадания микробов в обширные раны (раневой ботулизм) или через дыхательные пути (при распылении токсина в воздухе). Человек заболевает даже в тех случаях, когда он разжевывает инфицированную пищу, но не проглатывает ее.

Всасывание токсина происходит почти исключительно в желудке и частично в верхних отделах тонкой кишки. Ботулинический токсин, являясь сильным сосудистым ядом, вызывает резкий спазм сосудов, что клинически проявляется бледностью кожных покровов, нарушением зрения, головокружением, неприятными ощущениями в области сердца. С током крови токсин попадает во все органы и ткани и вызывает их поражение. Однако наиболее чувствительна к ботулиническому токсину нервная ткань. Поражаются главным образом мотонейроны спинного и продолговатого мозга, вследствие чего возникают паралитический синдром и бульбарные расстройства (нарушение акта глотания, речи, дыхания).

В патогенезе заболевания имеет значение и инфекционный фактор, который реализуется при условии проникновения возбудителя из кишечника в органы и ткани, где он, размножаясь, выделяет токсин. Такой механизм развития болезни возможен при инфицировании пищей, содержащей малые дозы токсина, но с высоким обсеменением спорами. В этих случаях отмечается продолжительный инкубационный период. Следовательно, с патогенетической точки зрения ботулизм можно рассматривать как пищевую токсикоинфекцию.

Иммунитет. После перенесенного заболевания в организме накапливаются антитоксические и антимикробные антитела. Однако иммунитет типоспецифичен. Описаны повторные случаи заболевания, вызываемые другими серотипами.

При морфологическом исследовании характерна резкая гиперемия и отечность всех органов с множественными мелкими и крупными кровоизлияниями в желудочно-кишечном тракте, легких, печени, почках, селезенке и др. Ткань мозга.полнокровна, с кровоизлияниями, тромбами, стазами, дегенерацией и некрозами сосудистого эпителия (выражены поражения ганглиозных клеток). Наибольшие изменения обнаруживаются в области продолговатого мозга и мосту мозга.

Клиническая картина. Инкубационной период длится от нескольких часов до 10 сут, чаще 5-24 ч. Его продолжительность зависит от дозы токсина, наличия живых микробов в пище и восприимчивости организма, которая определяется состоянием желудочно-кишечного тракта, общей реактивностью и др. При инфицировании высокой дозой ботулинического токсина икубационный период составляет 2-10 ч. В этих случаях заболевание протекает особенно тяжело. Первыми симптомами болезни часто бывают бульбарные расстройства и нарушение зрения. Больные жалуются на "сетку", "мелькание", "туман" перед глазами, двоение предметов, затруднения при чтении. Зрачки резко и стойко расширены со слабой реакцией на свет или полным ее отсутствием. Относительно быстро обнаруживаются птоз век, нистагм, анизокория. Наряду с глазными симптомами отмечаются нарушение акта глотания, поперхивание, осиплость голоса, речь становится невнятной, язык малоподвижным, слова растянуты, иногда наступает афония. Больных беспокоит сухость во рту, чувство жажды. При осмотре слизистые оболочки полости рта сухие, мягкое небо свисает, глоточный рефлекс понижен или отсутствует.

При прогрессировании болезни возникают расстройства дыхания. Больные ощущают недостаток воздуха, появляются паузы во время разговора, чувство сдавления или сжатия в груди, дыхание становится поверхностным, прерывистым, нарастает цианоз. Может наступить полный парез дыхательной мускулатуры с остановкой дыхания и смертью больного.

При попадании в желудочно-кишечный тракт небольшого количества токсина на первый план могут выступать диспепсические проявления болезни. В этих случаях инкубационный период бывает более продолжительным - от 2 до 10 дней и более. Болезнь начинается с тошноты, рвоты, иногда появляются схваткообразные боли в животе, метеоризм, послабление стула без появления патологических примесей в каловых массах, однако возможны и запоры. Характерны сухость слизистых оболочек полости рта, чувство сильной жажды. Одновременно больные ощущают общую слабость, головную боль, головокружение, беспокойство. Температура тела часто остается нормальной или субфебрильной, редко она повышается до 38-39° С в течение только первого-второго дня от начала болезни. Диспепсические расстройства у таких больных отмечаются лишь в первые 1-2 дня болезни. Вслед за ними появляются специфические для ботулизма симптомы, связанные с поражением ЦНС (расстройство зрения, глотания, дыхания и др.).

При ботулизме поражаются все органы и системы. Особенно характерна миастения, она проявляется резкой слабостью, быстрой утомляемостью. Часто ребенок не может стоять, не держит голову, падает. Мышцы бывают мягкими, тестоватыми. Постоянный признак - бледность кожных покровов в связи со спазмом сосудов, а также глухость сердечных тонов, расширение границ сердца, систолический шум за счет токсического миокардита. У части больных возможны нарушения мочеиспускания из-за спазма сфинктеров. Печень и селезенка обычно не увеличены. Несмотря на тяжелое поражение ЦНС и развитие энцефалита, сознание больных сохраняется, чувствительная сфера практически не меняется.

В крови чаще обнаруживается умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, СОЭ незначительно увеличена.

Течение болезни зависит от тяжести поражения нервной системы. При тяжелых формах прогрессирует дыхательная недостаточность в связи с распространенными парезами дыхательной мускулатуры и параличом диафрагмы, что является главной причиной смерти при ботулизме. В случаях с благоприятным исходом восстановительный период затягивается до 3-5 мес. При этом длительно сохраняются общая слабость, повышенная утомляемость, боли в области сердца, сердцебиения при физических нагрузках. Описаны рецидивы болезни. Наряду с клинически выраженными формами встречаются стертые, легчайшие формы, протекающие без признаков поражения ЦНС или с быстропреходящими расстройствами зрения и глотания, но без дыхательных расстройств.

Диагноз. Ботулизм диагностируется на основании появления у больного нарушения зрения, акта глотания, речи и дыхания. Диагностика упрощается, если симптомы поражения ЦНС у ребенка сочетаются с резкой мышечной слабостью, общей бледностью, сухостью во рту, головокружениями. Помогают анамнестические данные об употреблении до заболевания консервированных продуктов.

Для лабораторного подтверждения используют обнаружение токсина или возбудителя в материалах, взятых от больного (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, кал, моча и др.), а также в пищевых продуктах.

Для обнаружения токсина материалом от больных заражают белых мышей или ставят PH с диагностическими ботулиническими сыворотками. При невозможности обнаружить токсин проводят исследование с целью выявления возбудителя по общепринятой методике с использованием элективных питательных сред. Выделенную чистую культуру возбудителя идентифицируют с помощью специфических диагностических нротивоботулинических сывороток.

Дифференциальный диагноз. Ботулизм дифференцируют от пищевых токсикоинфекций стафилококковой, сальмонеллезной и другой этиологии, отравлений грибами, белладонной, атропином, а также полиомиелита, вирусного энцефалита, дифтерии и др.

• При отравлении грибами в анамнезе имеется указание на употребление свежих грибов, в то время как при ботулизме - на употребление консервированных грибов. Отравление грибами характеризуется обильным слюнотечением, потом, повторной рвотой, профузным поносом, болями в животе, нередко расстройством психики, чего не бывает при ботулизме.
• При отравлении белладонной и атропином отмечаются возбуждение, бред, сопор и кома, сильное расширение зрачков. Эти симптомы отсутствуют при ботулизме.
• Пищевые токсикоинфекции стафилококковой и другой этиологии сопровождаются высокой температурой тела, выраженными диспепсическими расстройствами. Поражения ЦНС по тину ботулинических не встречаются.
• Нарушение дыхания и бульбарные расстройства могут наблюдаться и при полиомиелите, а также при различных вирусных энцефалитах. Однако в отличие от ботулизма при полиомиелите и других вирусных энцефалитах имеют место гиперсаливация, обильное слизеотделение, повышение температуры тела, катаральные явления, положительные менингеальные симптомы, гиперестезия и патологические изменения со стороны ликвора.
• Неврологические изменения при дифтерии возникают в поздние сроки - на 35-45-й день болезни. В анамнезе перенесенная "ангина", повышение температуры тела, отечность подкожной клетчатки шеи и отек зева.

Лечение. Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации. С целью удаления токсина необходимее незамедлительное промывание желудка и очищение кишечника. Для нейтрализации ботулинического токсина вводят специфическую сыворотку по Безредке. Поскольку в первые дни болезни тип ботулинического токсина неизвестен, назначают поливалентную противоботулиническую сыворотку. Первоначально вводят сыворотку типа А - 10 000 МБ, типа В - 5000 ME, типа С - 10 000 ME, типа Е - 10 000 ME. Это составляет одну лечебную дозу. Тяжелобольным в первые сутки назначают 2 или даже 3 лечебные дозы. Последующие введения зависят от клинического эффекта. В тяжелых случаях первую дозу сыворотки вводят внутривенно медленно после разведения в 10 раз физиологическим раствором и подогревания до 37° С. Последующие дозы вводят внутримышечно. С установлением типа возбудителя переходят при необходимости к введению только специфической к выделенному возбудителю сыворотки.

Одновременно с сывороточным лечением назначают левомицетин в обычных дозах в течение 7 дней. Показано также назначение АТФ, сердечных средств (камфора, кордиамин, гликозиды), поливитаминов, особенно группы В. Для борьбы с интоксикацией используют внутривенные вливания гемодеза, плазмы. При расстройстве дыхания подключают аппаратное искусственное дыхание (ИВЛ). Широко применяют физиотерапевтические процедуры. В последние годы наилучшие результаты получены при лечении больных ботулизмом в барокамерах.

Профилактика. Решающее значение имеет санитарно-просветительная работа среди населения по разъяснению правил приготовления продуктов в домашних условиях (методы консервирования, обработки, хранения и др.). Вздутые консервные банки подлежат браковке. Важно предохранять мясопродукты, рыбу, овощи и другие продукты от загрязнения почвой. При групповой заболеваемости ботулизмом в очаге всем лицам, употреблявшим подозрительный продукт, с профилактической целью внутримышечно вводят противоботулиническую сыворотку по 500- 1000 ME каждого типа. В очаге устанавливают наблюдение в течение максимального инкубационного периода, обычно около 10-12 дней. Осуществляют санитарно-гигиенический надзор за продуктами питания. При необходимости проводят бактериологическое обследование.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Продолжение: Иерсиниозная инфекция