СПИД - вирусное заболевание человека с поражением иммунной системы преимущественно Т-лимфоцитов-хелперов, приводящее к резкому снижению общей резистентности организма к условно-патогенным микроорганизмам и предрасположенности к онкологическим заболеваниям.

Исторические сведения. Заболевание впервые было описано в 1981 г. в США среди гомосексуалистов. Новая болезнь обычно манифестировалась пневмоцистной пневмонией и характеризовалась появлением групповых заболеваний с единой эпидемической цепочкой у мужчин-гомосексуалистов. Первоначально считалось, что заболевание встречается только в США, однако вскоре случаи СПИДа были зарегистрированы в странах Западной Европы, Австралии, Африке и др. Высказывается мнение, что заболевание возникло в начале 50-х годов в Центральной Африке и уже оттуда распространилось в страны Карибского региона, а затем в США и Европу. Первые сведения о возбудителе болезни было получены в 1983 г. французскими учеными [Montegnier L. et al., 1983), а уже через год был выделен вирус в чистой культуре и были созданы тест-системы для его обнаружения (Gallo R., 1984, 1985].

Этиология. Возбудителем СПИДа является так называемый человеческий Т-лимфотрофический вирус типа III (HTLV-III, от англ. human T-lymphotrophic virus). В настоящее время рекомендуется придерживаться единой терминологии и называть возбудителя СПИДа вирусом иммунного дефицита человека - HIV (от англ. human immunodeficiency virus). По своим свойствам вирус СПИДа отнесен к семейству ретровирусов. Отличительной особенностью многих вирусов из этой группы является способность вызывать пролиферативный рост инфицированных клеток, в силу чего они получили название онковирусов. Однако HIV вызывает не пролиферативный рост, а гибель Т-лимфоцитов-хелперов (ОКТ₄). Этот РНК-содержащий вирус чувствителен к нагреванию (при температуре 51 °С гибнет в течение 10 мин) и химическим веществам (20% этиловый эфир, ацетон, 0,2% гипохлорид натрия и др.), хорошо культивируется в культуре Т-лимфоцитов человека. Экспериментально заболевание удается воспроизвести на шимпанзе.

Эпидемиология. Резервуаром и источником возбудителя СПИДа является только зараженный человек - больной или вирусоноситель. Передача вируса осуществляется при половом контакте, при переливании вируссодержащей крови или ее компонентов, при парентеральных вмешательствах, в случае использования инструментария, загрязненного кровью больных или вирусоносителей. Ведущее значение у взрослых имеет половой путь передачи инфекции.

Заражение детей чаще всего происходит трансплацентарным путем, при этом вирус СПИДа в отличие от других ретро-вирусов не передается потомству в виде вставки в геном, а проникает в плод непосредственно с кровью матери в процессе беременности и родов. Доказана возможность заражения детей через грудное молоко. Заражение может произойти также при тесном контакте, через микротравмы, порезы, укусы и т. д. в случае, если вируссодержащий материал (кровь, сперма) попадает на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки. Особенно опасны в распространении вируса СПИДа мужчины и женщины, ведущие беспорядочную половую жизнь.

Восприимчивость к вирусу СПИДа точно не установлена. Есть основание считать ее чрезвычайно высокой или даже поголовной. Заболеваемость в настоящее время во многих странах мира характеризуется эпидемическим подъемом.

Если первые случаи болезни были зарегистрированы в конце 70-х годов, го уже в 1983 г. число заболевших было 1000, в 1985 г.- 50 000, в 1986 г.- 70 000. В некоторых странах заболеваемость через год удваивается. Число инфицированных исчисляется уже многими миллионами. Только в США заражено 2 млн человек. Еще хуже эпидемическая ситуация в центральных районах Африки и Карибском регионе. На территории нашей страны зарегистрированы лишь единичные случаи.

Патогенез. Вирус, проникший в организм парентеральным путем, не во всех случаях обязательно вызывает развитие патологического процесса. Как и при других инфекциях, решающее значение в развитии болезни имеют состояние макроорганизма, доза инфекта, патогенные свойства самого возбудителя и др. Показано, например, что среди заразившихся в течение первых 5 лет заболевает 20-30%, еще у 20% бывают слабые проявления болезни, остальные 50% живут в течение первых 5 лет без каких-либо клинических проявлений, хотя у них всегда обнаруживается вирус в форменных элементах крови и в свободной циркуляции. При бытовом инфицировании чаще развиваются скрытые, или латентные, формы или простое вирусоносительство, тогда как при массивном инфицировании возникают тяжелые манифестные формы болезни. Показана статистическая связь частоты развития манифестных форм болезни с маркером DR-5 системы HLA.

Патогенетической сущностью болезни является избирательное поражение вирусом СПИДа Т-лимфоцитов-хелперов (ОКТ₄-лимфоцитов). Попав в эти клетки, вирус может оставаться в латентном состоянии неопределенно долгое время, обычно до тех пор, пока в связи с какой-либо инфекцией не начнется иммунная стимуляция Т-лимфоцитов. Это приводит к активации вируса СПИДа, к его бурному размножению и повреждению ОКТ₄-лимфоцитов вплоть до полной их гибели. Количество Т-лимфоцитов-хелперов резко снижается, возникают необратимые нарушения в системе клеточной регуляции иммунного ответа и человек остается беззащитным перед случайными, в том числе и «оппортунистическими», инфекциями, которые в обычных условиях бывают безвредными для человека. Функциональный дефект иммунной системы проявляется не только неспособностью отвечать на антигенное раздражение инфекционными агентами, но также и неспособностью уничтожать опухолевые клетки. Поэтому течение болезни будет определяться или характером возникающей эндогенной инфекции, или онкологическим процессом.

У умерших от СПИДа выявляются изменения, характерные для пневмоцистной пневмонии, сепсиса, саркомы Капоши и др. Морфологическое исследование прижизненного биоптата лимфатического узла выявляет гиперплазию пульпы, обусловленную активацией В-клеток. Результатом непосредственного действия вируса на ЦНС могут явиться аномальное размножение глиальных клеток, окружающих нейроны, и поражения, возникающие в связи с повреждением белого вещества мозга. Изменения в периферической крови выражаются истощением лимфоцитов и резким нарушением их функциональной активности.

Клиническая картина. Инкубационный период при СПИДе продолжается от 3 мес до 5 лет. Заболевание начинается постепенно с общего недомогания, немотивированной лихорадки, лимфоаденопатии, неустойчивого стула, потери массы тела. На коже возможны проявления простого герпеса, эритематозная сыпь или грибковые поражения. Указанные симптомы могут быть в различных комбинациях, медленно прогрессируют и не отличаются специфичностью. Чаще всего ведущим признаком болезни бывает лимфоаденопатия. При этом могут увеличиваться или все группы лимфатических узлов, или отдельные группы. Чаще поражаются заднешейные, затылочные, переднешейные, подмышечные и локтевые лимфатические узлы. При пальпации они безболезненны, подвижны, не спаяны с подкожной клетчаткой. Часто лимфаденопатия сочетается с высокой температурой тела в пределах 38-40 °С интермиттирующего или постоянного типа, при этом она чаще повышается во второй половине дня и ночью. У детей повышение температуры сопровождается резким снижением их активности. Типично сочетание лихорадки с потливостью. Часто возникают поносы. Нередко возникают грибковые стоматиты, эзофагиты, себорейные дерматиты, пиодермия. Болезнь постепенно прогрессирует и в конечном итоге развиваются разнообразные тяжело протекающие инфекционные болезни, вызванные преимущественно условно-патогенной флорой (пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, генерализованный токсоплазмоз, криптококкоз, цитомегаловирусняя или герпетическая инфекции). Из злокачественных новообразований особенно характерна саркома Капоши, возможны также карциномы, В-клеточные лимфомы и др.

В зависимости от выраженности ведущего клинического синдрома различают легочную, церебральную, желудочно-кишечную, лимфаденопатическую и другие формы болезни.

• Легочная форма вызывается преимущественно Pneumocystis corinii. Заболевание в этих случаях начинается с сухого упорного кашля, болей за грудиной и сопровождается лихорадкой, потливостью, общей слабостью. В легких выявляется картина интерстициальной пневмонии с обильной плазмоклеточной инфильтрацией. Течение пневмонии вялое, плохо поддается лечению, часто рецидивирует. На рентгенограмме обнаруживаются множественные очаги инфильтрации. В мокроте и в биопсийном материале, взятом из очагов поражения, обнаруживаются P. corinii.
• Желудочно-кишечная форма проявляется. энтеритом или энтероколитом, обусловленным условно-патогенной грамот.рицательной флорой, грибами или простейшими. Для этой формы особенно характерно поражение слизистых оболочек полости рта и пищевода грибами рода Candida, а также быстрое снижение массы тела.
• Церебральная форма проявляется токсоплазмозными абсцессами мозга, подостро текущими герпетическими или цитомегаловирусными энцефалитами, первичной или вторичной В-клеточной лимфомой головного мозга, диапедезными или обширными кровоизлияниями в вещество мозга.

Примерно у трети больных СПИД проявляется саркомой Капоши. При этом в местах поражения возникают безболезненные опухолевидные образования с бородавчатой поверхностью. Кожа над ними синюшно-красного или темно-бурого цвета. При эндоскопии аналогичные очаги поражения выявляются и на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Течение саркомы Капоши у больных СПИДом злокачественное.

Со стороны крови для СПИДа особенно характерны лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения, анемия и увеличенная СОЭ.

В течении болезни условно выделяют несколько стадий: острая инфекция, преСПИД и СПИД. Острая фаза болезни возникает через 2-4 нед после инфицирования. Обычно проявляется она мононуклеозоподобным синдромом, протекающим с 1-2-недельной лихорадкой, ангиной, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки. В крови появляется лейкопения. Уже к концу первого месяца заражения в крови больного могут появиться специфические антитела. Затем наступает скрытый период, длящийся иногда годы. Клиническим проявлением этого периода может быть увеличение нескольких групп лимфатических узлов. Затем наступает стадия преСПИДа, харастеризующаяся длительной лихорадкой, потливостью, лимфаденопатией, расстройством стула, падением массы тела, нередко гнойничковыми поражениями кожи, грибковым стоматитом, эзофагитом и др. Заключительная стадия болезни характеризуется возникновением «оппортунистической» инфекции или онкологического процесса.

Прогноз очень тяжелый. Летальность составляет 40-50%. Продолжительность болезни от момента постановки диагноза до смерти колеблется от 2-3 мес до 2 лет и больше. Ни в одном случае не происходит восстановления нормальных иммунных функций спонтанно или под влиянием лечения. Среди больных, выявленных до 1982 г., к настоящему времени умерло более 90%. Прогноз у детей еще более серьезный.

СПИД у детей раннего возраста. Дети, инфицированные вирусом СПИДа внутриутробно, часто рождаются недоношенными, с признаками внутриутробной гипотрофии и различными неврологическими нарушениями. В постнатальном периоде такие дети плохо развиваются, страдают рецидивирующими инфекциями, у них постоянно обнаруживаются лимфаденопатия, гепато- и спленомегалия.

Первыми признаками болезни часто бывают упорный кандидоз кожи и слизистых оболочек, пневмоцистная пневмония, упорный энтерит и потеря массы тела. СПИД у детей чаще, чем у взрослых, начинается остро, с подъема температуры тела, быстрого увеличения лимфатических узлов. Они быстро худеют и слабеют. Часто бывает зуд кожи, пятнисто-папулезная сыпь, нередки геморрагические высыпания в связи с быстро возникающей тромбоцитопенией. Летальный исход у детей наступает в более ранние сроки болезни в связи с возникновением генерализованной цитомегалии или сепсиса, вызываемого грамотри-цательными условно-патогенными микробами.

Диагноз. СПИД диагностируют по совокупности клиникоэпидемиологических и лабораторных данных. Для начальной стадии болезни особенно характерны длительная лимфаденопатия за счет увеличения двух или более групп лимфатических узлов, потеря массы тела, интермиттирующая или постоянная лихорадка, диарея, повышенная утомляемость, потливость по ночам, снижение в крови количества Т-лимфоцитов-хелперов, уменьшение коэффициента отношения Т-хелперы/Т-супрессоры, повышение сывороточных иммуноглобулинов, снижение бластогенной реакции лимфоцитов на митогены, кожная анергия к различным антигенам, увеличение количества циркулирующих иммунных комплексов.

На высоте заболевания для диагностики СПИДа большое значение имеет возникновение у ребенка постоянно рецидивирующих инфекционных заболеваний, вызванных условно-патогенными микробами, особенно простейшими (пневмоцистоз, стронгилоидоз и др.), грибами (кандидоз кожи и слизистых оболочек), вирусами простого герпеса, цитомегаловирусом и др.

Особенно подозрительна на СПИД плохо поддающаяся лечению пневмоцистная пневмония, генерализованная цитомегамия или атипичная саркома Капоши с лимфаденопатией.

Лабораторные методы. Решающее значение для диагностики СПИДа имеет прямое обнаружение вируса и специфических антител в крови на основе использования иммуно-ферментного и радиоиммунного методов исследования. Специфические антитела к вирусу СПИДа в крови начинают обнаруживаться с 1 мес от момента инфицирования и практически на протяжении всего заболевания, т. е. в течение многих лет.

По рекомендациям ВОЗ диагноз СПИДа у ребенка можно поставить лишь в том случае, если у него имеются положительные результаты серологического и вирусологического исследований на HIV, при наличии в клинике диссеминированного гистоплазмоза, не ограниченного поражением легких и лимфатических узлов; изоспороза, сопровождающегося хронической (более 1 мес) диареей; бронхиального или легочного кандидоза; гистологически подтвержденной лимфоидно-клеточной интерстициальной пневмонии.

СПИД у детей в первую очередь необходимо дифференцировать от первичных иммунодефицитов, а также иммунодефицитных состояний, возникающих в связи с длительным применением кортикостероидов и химиотерапии. Врожденные иммунодефициты проявляются с раннего возраста. Такие дети рождаются слабыми, часто болеют различными инфекциями, отстают в росте и умственном развитии. В крови у них могут полностью отсутствовать иммуноглобулины, тогда как при СПИДе содержание иммуноглобулинов, наоборот, резко повышено, увеличены также ЦИК, а главное, методом ИФА или РИМ в крови обнаруживаются специфические маркеры на HIV.

СПИД у детей старшего возраста необходимо дифференцировать от инфекционного мононуклеоза, красной волчанки, других аутоиммунных заболеваний, а также от заболеваний крови и вторичных иммунодефицитов, протекающих с активацией эндогенной условно-патогенной флоры.

Лечение. Специфические методы лечения отсутствуют. В качестве противовирусного лечения с переменным успехом применяют азидотимидин, интерферон, виразол и др. Наилучшие результаты пока получены при назначении азидотимидина. С помощью этого препарата удалось существенно снизить смертность при СПИДе.

Для восстановления иммунитета назначают препараты тимуса (тимазин, Т-активин, тималин), левамизол, нуклеинат натрия, индометацин и др. Не менее ответственная задача в лечении - подавить активацию вторичных инфекций, обусловленных условно-патогенной флорой. С этой целью широко применяют антибактериальные препараты, включая различные антибиотики, сульфаниламиды и др., а при наличии протозойной флоры назначают триметопримсульфаметаксозол, пириметамин-сульфаметаксозол, пентамедин. Для лечения криптококкоза и других грибковых заболеваний назначают амфотерицин В и др. Больных СПИДом необходимо содержать в изолированных условиях для избежания супер- и реинфицирования. По индивидуальной программе проводится симптоматическое, патогенетическое и общеукрепляющее лечение.

Профилактика. Для больных СПИДом рекомендуется противоэпидемический режим, как и при вирусном гепатите. В педиатрии система профилактических мероприятий должна строиться с учетом того, что дети обычно заражаются СПИДом в семьях высокого риска (больные СПИДом, наркоманы, бисексуалисты и др )- Поэтому основным профилактическим мероприятием можно считать всемерную борьбу за здоровый образ жизни, а также просветительные мероприятия по борьбе с проституцией, наркоманией, половыми извращениями и др. Важное профилактическое значение имеют клинический и серологический контроль за донорами крови, применение шприцев разового использования, контроль за безопасностью систем для гемодиализа и др. Больные и подозрительные на СПИД госпитализируются в отдельные палаты и боксы. Обслуживающий персонал должен входить к больному только в маске, взятие крови и других биологических материалов производится только в перчатках. Серопозитивные лица должны не реже двух раз в год проходить специальное обследование у инфекциониста.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Продолжение: Вирусные энцефалиты